Materi kuliah, kel. lain BAB I KONSEP MEDIS 1. DEFINISI Anemia adalah kondisi dimana berkurangnya sel,darah merah(eritrosit)dalam sirkulasi darah atau masa hemoglobin sehingga tidak mampu memenuhi fungsinya sebagai pembangun oksigen keseluruh jaringan. Meurut WHO (1992) anemia adalah suatu keadaan dimana kadar hemoglobin lebih rendah dari bats normal untuk kelompok orang yang bersangkutan. Anemia secara laboratorik yaitu keadaan apabila terjadi penurunan dibawah normal kadar hemoglobin, hitung eritrosit dan hemotokrit. Anemia adalah istilah yang menunjukan rendahnya hitung sel darah merah dari kadar hemoglobin dan hematokrit dibawah normal. Anemia bukan merupakan penyakit melainkan merupakan pencerminan keadaan suatu penyakit atau gangguan fungsi tubuh secara fisiologi anemia terjadi apabila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen kejaringan. Terdapat berbagai macam anemia sebagian akibat produksi sel darah merah tidak mencukupi,dan sebagian lagi akibat sel darah merah prematur atau penghancuran sel darah merah yang berlebihan. Factor penyebab lainya meliputi kehilangan darah,kekurangan nutrisi,fakror keturunan dan penyakit kronis. Anemia kekurangan besi adalah yang terbanyak diseluruh dunia. 2. ETIOLOGI Anemia disebabkan oleh berbagai jenis penyakit, namun semua kerusakan tersebut secara signifikan akan mengurangi banyaknya oksigen yang tersedia untuk jaringan. Beberapa penyebab anemia secara umum antara lain : a. Secara fisiologis anemia terjadi bila terdapat kekurangan jumlah hemoglobin untuk mengangkut oksigen ke jaringan. b. Akibat dari sel darah merah yang premature atau penghancuran sel darah merah yang berlebihan c. Poduksi sel darah merah yang tidak mencukupi d. Factor lain meliputi kehilangan darah, kekurangan nutrisi, factor keturunan, penyakit kronis dan kekurangan zat besi. 3. PROGNOSIS Anemia umyang sangat baik, umumnya mempunai prognosis dan ia mu ngkin dapat disembuhkan pada banyak kejadian-kejadianprognosis seluruh keseluruhan tergantung pada penyebab yang mendasari anemia, keparahannya, dan kesehatan seluruh pasien. 4. MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinis pada Anemia timbul akibat respon tubuh terhadap hipoksia(kekurangan oksigen dalam darah). Manifestasi klinis tergantung dari kecepatan kehilangan darah, akut atau kronik anemia, umur dan ada atau tidaknya penyakit misalnya penyakit jantung, kadar Hb biasanya berhubungan dengan manifestasi klinis. Bila Hb 10 – 12 gram / dl biasanya tidak ada gejala. Manifestasi klinis biasanya terjadi apabila Hb antara 6 – 10 gram / dl diantaranya dispnea (kesulitan bernapas, napas pendek), palpitasi, keringan banyak, keletihan. Tanda dan gejalanya antara lain: 1. Pusing 2. Mudah berkunang-kunang 3. Lesu 4. Aktifitas kurang 5. Rasa mengantuk 6. Susah konsentrasi 7. Cepat lelah 8. Prestatsi kerja fisik/fikiran menurun 9. Konjungtifa pucat 10. Telapak tangan pucat 11. Iritabilitas dan anoreksia 12. Takikardia, murmur systoli 13. Letargi, kebutuhan tidur meningkat 14. Purpura 15. Perdarahan Gejala has masing masing anemia : a. Perdarahan berulang atau kronik pada anemia pasca perdarahan, anemia defisieensi besi. b. Ikterus, urin berwarna kuning/coklat, perut mrongkol/makin buncit pada anemia hemolitik c. . Mudah infeksi pada anemia Aplastik dan anemia karena keganasan 5. KLASIFIKASI /STAGE Anemia dapat diklasifikasikan dalam beberapa klasifikasi 1. Anemia karena penurunan produksi sel eritrosit a. Anemia defisiensi Besi Anemia defisiensi besi merupakan jenis anemia terbanyak di dunia terutama pada negara miskin dan berkembang. Anemia defisiensi besi merupakan gejala kronis dengan keadaan hiprokromik (konsentrasi hemoglobin kurang), mikrositik yang disebabkan oleh suplay besi kurang dalam tubuh. Kurangnya besi berpengaruh dalam pembentukan hemoglobin sehingga konsentrasinya dalam sel darah merah berkurang, hal ini akan mengakibatkan tidak adekuatnya pengangkutan oksigen ke seluruh jaringan tubuh. Pada keadaan normal kebutuhan besi orang dewasa 2 – 4 gram besi, kira – kira 50 mg/kg BB pada laki-laki dan 35 mg/kg BB pada wanita dan hamper 2/3 terdapat dalam hemoglobin. Absorbsi besi terjadi di lambung, duodenum dan jejunum bagian atas. Adanya erosive esofagitis, gaster, ulser duodenum, kanker dan adenoma kolon akan mempengaruhi arbsorbsi besi. b. Anemia Megaloblastik Anemia yang disebabkan karena kerusakan sintesis DNA yang mengakibatkan tidak sempurnanya SDM. Keadaan ini disebabkan karena defisiensi vitamin B12 (cobalamin) dan asam folat. Karakteristik sel SDMnya adalah mengaloblas (besar, abnormal, premature SDM) dalam darah dan sumsum tulang. Sel megaloblas ini fungsinya tidak normal, dihancurkan semasa dalam sumsum tulang sehingga terjadi eritropoesis tidak efektif dan masa hidup eritrosit lebih pendek, keadaan ini mengakibatkan :  Leucopenia (menurunnya jumlah SDP)  Trombositopenia  Pansitonemia  Gangguan pada oral, gastrointestinal dan neurologi c. Anemia Defisiensi Vitamin B12 (Pernicious Anemia) Merupakan gangguan autoimun karna tidak adanya intrinsic factor (IF) yang diproduksi di sel parietal lambung, sehingga terjadi gangguan absorbs vitamin B12. d. Anemia Defisiensi Asam Folat Kebutuhan folat sangat kecil, biasanya terjadi pada orang yang kurang makan sayuran dan buah-buahan, gangguan pada pencernaan, akloholik dapat meningkatkan kebutuhan folat, wanita hamil, masa pertumbuhan. Defisiensi asam folat juga dapat mengakibatkan sindome malabsorbsi. e. Anemia Aplastik Terjadi akibat ketidaksanggupan sumsum tulang membentul sel – sel darah. Kegagalan tersebut disebabkan kerusakan primer stem sel mengakibatkan anemia, leucopenia dan thrombositopenia. Zat yang dapat merusak sumsum tulang disebut mielotoksin. 2. Anemia karena meningkatnya kerusakan eritrosit. a. Anemia Hemolitik Anemia hemolitik terjadi akibat peningkatan hemolisis dari eritrosit, sehingga usia sel darah merah lebih pendek. b. Anemia Sel Sabit Anemia sel – sel sabit adalah anemia hemolitika berat ditandai SDM kecil sabit, dan pembesaran limpa akibat kerusakan molekul Hb. 6. PATOFISIOLOGI 7. KOMPLIKASI Komplikasi umum akibat anemia adalah: o gagal jantung, o parestisia dan o kejang. Anemia juga menyebabkan daya tahan tubuh berkurang. Akibatnya, penderita anemia akan mudah terkena infeksi. Gampang batuk-pilek, gampang flu, atau gampang terkena infeksi saluran napas, jantung juga menjadi gampang lelah, karena harus memompa darah lebih kuat. Pada kasus ibu hamil dengan anemia, jika lambat ditangani dan berkelanjutan dapat menyebabkan kematian, dan berisiko bagi janin. Selain bayi lahir dengan berat badan rendah, anemia bisa juga mengganggu perkembangan organ-organ tubuh, termasuk ota 8. PEMERIKSAAN LAB DAN DIAGNOSTIK 1. Jumlah darah lengkap (JDL) : hemoglobin dan hemalokrit menurun. 2. Jumlah eritrosit : menurun (AP), menurun berat (aplastik); MCV (molume korpuskular rerata) dan MCH (hemoglobin korpuskular rerata) menurun dan mikrositik dengan eritrosit hipokronik (DB), peningkatan (AP). Pansitopenia (aplastik). 3. Jumlah retikulosit : bervariasi, misal : menurun (AP), meningkat (respons sumsum tulang terhadap kehilangan darah/hemolisis). 4. Pewarna sel darah merah : mendeteksi perubahan warna dan bentuk (dapat mengindikasikan tipe khusus anemia). LED : Peningkatan menunjukkan adanya reaksi inflamasi, misal : peningkatan kerusakan sel darah merah : atau penyakit malignasi. 5. Masa hidup sel darah merah : berguna dalam membedakan diagnosa anemia, misal : pada tipe anemia tertentu, sel darah merah mempunyai waktu hidup lebih pendek. 6. Tes kerapuhan eritrosit : menurun (DB). 7. SDP : jumlah sel total sama dengan sel darah merah (diferensial) mungkin meningkat (hemolitik) atau menurun (aplastik). 8. Jumlah trombosit : menurun caplastik; meningkat (DB); normal atau tinggi (hemolitik) 9. Hemoglobin elektroforesis : mengidentifikasi tipe struktur hemoglobin. 10. Bilirubin serum (tak terkonjugasi): meningkat (AP, hemolitik). 11. Folat serum dan vitamin B12 membantu mendiagnosa anemia sehubungan dengan defisiensi masukan/absorpsi 12. Besi serum : tak ada (DB); tinggi (hemolitik) 13. TBC serum : meningkat (DB) 14. Feritin serum : meningkat (DB) 15. Masa perdarahan : memanjang (aplastik) 16. LDH serum : menurun (DB) 17. Tes schilling : penurunan eksresi vitamin B12 urine (AP) 18. Guaiak : mungkin positif untuk darah pada urine, feses, dan isi gaster, menunjukkan perdarahan akut / kronis (DB). 19. Analisa gaster : penurunan sekresi dengan peningkatan pH dan tak adanya asam hidroklorik bebas (AP). 20. Aspirasi sumsum tulang/pemeriksaan/biopsi : sel mungkin tampak berubah dalam jumlah, ukuran, dan bentuk, membentuk, membedakan tipe anemia, misal: peningkatan megaloblas (AP), lemak sumsum dengan penurunan sel darah (aplastik). 21. Pemeriksaan andoskopik dan radiografik : memeriksa sisi perdarahan : perdarahan GI 9. PENATALAKSANAAN 1. Anemia karena penurunan produksi sel eritrosit A. Anemia defisiensi Besi 1. Pemberian diet tinggi zat besi 2. Atasi penyebab seperti cacingan,perdarahan. 3. Pemberian preparat zat besi seperti sulfas ferosus (dosis:3x200 mg),ferro glukonat 3x200mg/hari atau diberikan secara parebteral jika alergi dengan obat peroral 250 mg Fe (dosis:3 mg/kg BB) 4. Iron dextran mengandung Fe 50 mg/ml dengan IM, kemudian 100-250 mg tiap 1-2 hari sampai dosis total sesuai perhitungan. 5. Pemberian vitamin C (dosis:3x100 mg/ hari ) 6. Tranfusi darah jika diperlukan. B. Anemia Megaloblastik 1. Piet nutrisi dengan tinggi vitamin B12 dan asam folat. 2. Pemberian hydroxycobalamin IM 200 mg /hari atau 1000 mg diberikan setiap minggu selama 7 minggu 3. berikan asam folat 5 mg /hari selama 4 bulan. C. Anemia Defisiensi Vitamin B12 (Pernicious Anemia) 1. Pemberian vitamin B12 oral, apabila IF kurang diberikan IM 100 gram tiap bulan 2. Pemberian diet zat besi (daging,hati,kacang hijau,telur,produk susu),asam folat. D. Anemia Defisiensi Asam Folat 1. Berikan asam folat 0,1-5 mg setiap hari,jika malabsorosi diberikan IM. 2. Berikan vitamin C untuk membantu penyerapan dan eritropoitis 3. Berikan diet tinggi asam folat( asparagus,brokoli,nanas,melon,sayuran hijau,ikan,hati daging,stroberi,susu,telur,kentang,roti) E. Anemia Aplastik 1. Monitor adanya perdarahan dan pansitopenia (menurunya sel darah merah,leukosit dan trombosit) 2. Transfusi darah 3. Pengobatan infeksi:jamur,bakteri. 4. Transplantasi sumsum tulang (pasien dibawah 60 tahun) 5. Immunosupresive terapi : kombinasi cyclosporine, anthytimocyte globulin (ATG),antilymphocyte globulin (ALG) 6. Diet yang bebas bakteri 7. pendidikan kesehatan untuk mencegah infeksi 2. Anemia karena meningkatnya kerusakan eritrosit. a. Anemia Hemolitik 1. Pencegahan factor resiko 2. Transfusi darah 3. Cairan adekuat 4. Pemberian asam folat 5. Pemberian eritropoitin 6. Pemberian kartikosteraid 7. Pendidikan kesehatan b. Anemia Sel Sabit 1. Belim ada obat yang efektif (cetiedil citrate berfungsi menjaga membrane SDM) 2. Penanganan nyeri 3. Penanganan infeksi dan pencegahan 4. Transfusi darah 5. Mengurangi kekentalan darah 6. Transplantasi sumsum tulang BAB II KONSEP KEPERAWATAN 1. PENGKAJIAN Pasien wanita 50 tahun datang menemui dokter dan mengeluhkan lelah, sesak nafas, kaki dan pergelangan kakinya bengkak dan membran mukosanya pucat. Dari hasil pemeriksaan fisik terlihat bahwa kuku pasien berbentuk sendok. Setelah dilakukan pemeriksaan laboratorium diperoleh hasil sbb: WBC 4x109 /L, RBC 3 x 109/L, Hb 7 g/dl, MVC 70 fL ANALISA DATA NO. DATA MASALAH KEPERAWATAN 1. DS : - Lelah - (pusing )  DO :  Membrane mukosa pucat  Kuku berbentuk Sendok  Udema pada tungkai  Hb 7 g/dl  RBC 3 X 109 / L  Dispneu  (Kapillari Reffil Time ( menurun))  ( Muka pucat)  (Kuku ikterik)  (Konjugtiva anemis) Gangguan Perfusi Jaringan perifer Ket : tanda dalam kurung merupakan data yang harus ditambah DAFTAR MASALAH KEPERAWATAN : 1. Gangguan Perfusi jaringan perifer b.d kurangnya transport 02 RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN Nama Pasien : Ny 50 Tahun Nama Mahasiswa : No. Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria Evaluasi Intervensi Rasional 1. Gangguan Perfusi jaringan perifer b.d kurangya transport O2. Ditandai dengan : DS :  Lelah  - (pusing )  DO :  Membrane mukosa pucat  Kuku berbentuk Sendok  Udema pada tungkai  Hb 7 g/dl  RBC 3 X 109 / L  Dispneu  (Kapillari Reffil Time ( menurun))  ( Muka pucat)  (Kuku ikterik)  (Konjugtiva anemis) Setelah dilakukan intervensi selama 2 x 24 jam perfusi jaringan perifer teratasi dengan kriteria hasil:  Membran mukosa berwarna merah muda  Tidak adanaya udema perifer  Aktivitas kembali normal  Pola nafas kembali normal  Kadar HB >12 gr/dl  Kadar RBC > 5 X 10^9 / L 2. Awasi * mandiri 1. Awasi tanda vital, kaji pengisian kapiler, warna kulit/ membrane mukosa, dasar kuku 2. Tinggikan kepala tempat tidur sesuatu toleransi 3. Awasi upaya pernafasan : auskultasi bunyi napas perhatikan bunyi atventisius. 4. Selidiki keluhan nyeri dada, palpitasi. 5. Kaji untuk respons verbal memperlambat, mudah merangsang, agitasi, gangguan memori, bingung. 6. Melakukan sirkulasi perifer secara komprehensif (misal: periksa nadi perifer, edema, pengisian kapiler, warna dan suhu ekstremitas) 7. Orientasi / orientasikan ulang pasien sesuaikebutuhan. Catat jadwal aktivitas pasien untuk dirujuk. Berikan cukup waktu untuk berpikir komunikasi dan aktivitas. 8. Catat keluhan rasa dingin, pertahankan suhu lingkungan dan tubuh hangat sesuai indikasi • Kolaborasi 1. Awasi pemeriksaan laboratorium, misalnya HB atau HT dan jumlah SDM, GDA 2. Berikan SDM darah lengkap / packet, produk darah sesuai indikasi ,awasiketat untuk komplikasi trnsfusi. 3. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. 4. Siapkan intevensi pembedahan sesuai indikasi. 1. Memberikam informasi tentang derajat / keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan kebetuhan intervensi. 2. Meningkatkat ekspansiparu dan memaximalkan oksigen untuk kebutuhan seluler. 3. Dispnea, gemericik menunjukan GJK, karena ragangan jantung lama / peningkatan konpensasi curah jantung. 4. Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial / potensial resiko inafark 5. Dapat mengindikasikan gangguan fungsi selebral karena hipoksia atau difisiensi vitamin B12. 6. Tarikan grafitasi akan menghambat aliran balik vena ke jantung dan menghambatkan statis vena (pengumpulan darah dalam vena) 7. Memmbantu memperbaiki proses piker dan kemampuan melakukan atau mempertahankan kebutuhan AKS. 8. Termoreseptor jarinagn dermal dangkal karena gangguan oksigen. 1. Mengidentifikasi defisiensi dan kebutuhan pengobatan / respon terhadap terapi 2. Meningkatkan jumlah sel membawa oksigen memperbaiki defisensi untuk menurunkan resiko perdarahan 3. Memaksimalkan trnspor oksigen ke jaringan 4. Trnplantasi sum – sum tulang dilakukan pada kegagalan sum – sum tulang / anemia aplastik. DAFTAR PUSTAKA Brunner & Suddart, 2005. Keperawatan Medikal Bedah Volume 3 ; Anemia Defisisensi Besi . Jakarta : ECG. Corwin, Elizabeth J, 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC Doengoes, M.E.1999. Rencana Asuhan Keperawatan; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta : EGC. Muttaqin, Arif.2008. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan System Kardiovaskuler dan Hematologi. Jakarta : Salemba Medika. Price, Sybia A, dkk. 2005. Patofisiologi Volume 1. Jakarta : EGC Salam Abdul, 2012. Darah. Yogyakarta : Pustaka Pelajar Tarwoto, 2008. BukuKeperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Hematologi . Jakarta :Trans Info Media. Teddy, 2010. Sistem Sirkulasai Darah, dapat diakses di http://teddyputra.blogspot.com/2010/02/sistem-sirkulasi-darah.html. diakses pada tanggal 23 Februari 2013. Nezfine. 2010. Edema, dapat diakses di http://nezfine.wordpress.com/2010/03/11/edema/.html Diakses pada tanggal 23 februarii] 2013 Kompas. 2011. Anema dan Jantung. Daapt di akses di http://health.kompas.com/index.php/read/2011/06/30/16330166/Anemia.Berisiko.Penyakit.Jantung.html Diakses pada tanggal 23 februari 2013